Etionamida 49

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El hipotiroidismo debido a la etionamida Sr. Editor: La etionamida (Trecator'SC, Wyeth-Ayerst) es un fármaco antituberculoso se utiliza como agente de segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis resistente a múltiples fármacos. Es estructuralmente similar a metimazol, se ha demostrado que inhibe la síntesis de hormonas tiroideas, y la última reportado que causa el hipotiroidismo en 1984. 1 Antes de ese informe, se documentaron sólo otros tres casos de hipotiroidismo relacionado con la etionamida. 1 Ahora presenta el caso de un 57 años de edad, mujer india-americana con la arteritis de Takayasu, enfermedad de la arteria coronaria, y la tuberculosis resistente a múltiples fármacos en quien desarrolló hipotiroidismo, mientras ella recibía 250 mg de etionamida dos veces al día durante tres meses. Había sido previamente eutiroideo (nivel de tirotropina, 2,1 U por mililitro rango normal, 0,35-5,5), pero después del tratamiento (Figura 1 Figura 1 la función tiroidea en el paciente en el tiempo.) Su nivel de tirotropina aumentó a 19,4 U por mililitro. Etionamida se suspendió por otras razones, y su nivel de TSH se redujo a 5,4 U por mililitro. Etionamida se reinició seis meses más tarde debido a la sospecha de tuberculosis resistente a múltiples fármacos recurrente. Cuatro meses después de reiniciar la etionamida, la paciente presentó síntomas de hipotiroidismo severo. Un ecocardiograma reveló una fracción de eyección reducida (45 por ciento, una disminución de 60 por ciento seis meses antes) y un nuevo derrame pericárdico 1,5-cm. La evaluación clínica reveló un pequeño bocio, un nivel de tirotropina de 136 U por ml, un nivel de tiroxina de 1,6 g por decilitro (rango normal, 04/05 a 10/09), y un nivel elevado de tiroglobulina (232 ng por mililitro rango normal, 4-40) . Una prueba para anticuerpos peroxidasa de tiroides fue negativa. El paciente fue tratado con 88 g de levotiroxina a diario, que se redujo a 50 g por día después de la etionamida se suspendió una vez que se completó el curso de la terapia. Cuatro semanas más tarde, el nivel de tirotropina fue de 1,2 U por mililitro. La paciente refirió sentirse bien, y un ecocardiograma repetidas mostraron una fracción de eyección normal y una disminución marcada en el tamaño del derrame pericárdico. Aunque el hipotiroidismo inducido por etionamida se observa como un posible efecto adverso en el prospecto, 2, así como en los estados de resumen sobre el tratamiento de la tuberculosis multirresistente, 3, parece que esta complicación no es ampliamente conocido entre los médicos en ejercicio. Etionamida no se incluye generalmente en las referencias que la lista de medicamentos que pueden causar hipotiroidismo. 4 El hipotiroidismo debido a la etionamida es, al menos en parte, reversible después de la retirada del fármaco. Hay evidencia que emerge de un proyecto global Organización Mundial de la Salud que a pesar de cepas de tuberculosis sensible a los medicamentos antimycobacterial estándar siguen siendo los más prevalentes, hay epidemias y varios puntos calientes de la tuberculosis resistente a múltiples fármacos en todo el mundo, para que los agentes de segunda línea, tales como la etionamida, se utilizan comúnmente. 3,5 Por lo tanto, los médicos que tratan a pacientes con tuberculosis resistente a múltiples fármacos deben ser conscientes de esta complicación potencial de la terapia etionamida. La función tiroidea deben ser monitorizados cuidadosamente en todos los pacientes tratados con etionamida y etionamida debe ser incluido en cualquier lista de los medicamentos que pueden causar hipotiroidismo. Marie E. McDonnell, M. D. Lewis E. Braverman, M. D. Juan Bernardo, M. D. Boston Medical Center, Boston, MA 02118 maría. mcdonnellbmc. org Drucker D. Eggo MC. Salit IE. Madriguera GN. Etionamida inducida por hipotiroidismo con bocio. Ann Intern Med 1984100: 837-839 Web of Science Medline Trecator'SC. Madison, N. J. Wyeth, octubre de 2003 (prospecto). El tratamiento de la tuberculosis. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 200352: 26-26 Trastornos Medline de la glándula tiroides. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrisons principios de medicina interna. ed 16a. Nueva York: McGraw-Hill, 2005: Tabla 320-4. Nachega JB. Chaisson RE. La tuberculosis resistencia a los medicamentos: una amenaza mundial. Clin Infect Dis 200336: Suppl 1: S24-S30 CrossRef Medline Web of Science artículos de citas S. Ti, A. J. García-Prats, P. R. Donald, A. C. Hesseling, H. S. Schaaf. (2016) Una revisión de la utilización de la etionamida y protionamida en la tuberculosis infantil. La tuberculosis 97. 126-136 CrossRef Gita Ramachandran, Soumya Swaminathan. (2015) Seguridad y tolerabilidad del perfil de de segunda línea contra la tuberculosis Medicamentos. Drug Safety 38. 253-269 trastornos endocrinológicos CrossRef. 2012. 596-605. CrossRef James A. Seddon, Anneke C. Hesseling, Ben J. Marais, Helen McIlleron, Charles A. Peloquin, Peter R. Donald, Simon H. Schaaf. (2011) Uso en pediatría de agentes antituberculosos de segunda línea: Una revisión. La tuberculosis CrossRef Paul Johnson. Etionamida y Protionamida. 2010. 1666-1671. CrossRef Andrea T Cruz, Jeffrey R Starke. (2008) El tratamiento de la tuberculosis en los niños. Revisión de expertos de la terapia anti-infecciosa 6. 939-957 CrossRef Nobuyuki Takasu, Jaeduk Yoshimura Noh. (2008) tiroiditis de Hashimoto: AbTg, TPOAb, trab y recuperación de hipotiroidismo. Expert Review of Clinical Immunology 4. 221-237 CrossRef (2005) el conocimiento actual: Farmacoepidemiología y seguridad de los medicamentos. Farmacoepidemiología y Drogas de seguridad 14: 10.1002 / pds. v14: 12, i-xii CrossRef Kim Connelly Smith, Barbara J Seaworth. (2005) la tuberculosis resistente a los medicamentos: controversias y desafíos en pediatría. Revisión de expertos de la terapia anti-infecciosa 3. 995-1010 CrossRef